+7 499 110 66 86
Почки регулируют объем и состав жидкостей организма, обеспечивают удаление токсинов. В них вырабатывается ренин и эритропоэтина , а неактивная форма витамина D превращается в активную.
Оперативное вмешательство и анестезия могут оказывать значительное влияние на почечную функцию.
Каждая почка содержит около 400тыс функциональных единиц – нефронов (у людей около одного мл.) Анатомически нефрон представляет собой извитой каналец, который подразделяется на несколько отделов. В проксимальной части нефрона (капсула Боумена) из крови образуется фильтрат, объем и состав которого по мере прохождения через каналец значительно изменяется благодаря процессам реабсорбции (т.е. обратного всасывания) и секреции. Конечным продуктом деятельности нефрона является моча.
Анатомические и физиологические функции нефрона подразделяются на шесть отделов: 1) Капилляры клубочка. 2) Проксимальный извитой каналец. 3) Петля Генле. 4) Дистальный извитой каналец. 5) Собирательная трубочка. 6) Юкстагломерулярный аппарат.
Капиллярный клубочек Состоит из петель капилляров, окруженных капсулой Боумена. Кровь к нефрону поступает по единственной приносящей (афферентной) артериоле, а оттекает по единственной выносящей (эфферентной) артериоле. В норме фильтрационное давление составляет около 60 % от среднего АД =60 ммрт ст. При прохождение крови через клубочек фильтруется около 20 % плазма до 25%.
Проксимальный извитой каналец В проксимальных извитых канальцах обратному всасыванию подвергается 65-75% воды и натрия, которые содержатся в проходящем по ним фильтрате. По градиенту концентрации по средствам К/Nа зависимой АТФ зы , натрий начинает постепенно поступать из канальцевой жидкости в эпителиальные клетки.Меняя 3Na на 2К
В наиболее проксимальном отделе извитого канальца этот процесс усилиается под воздействием ангиотензина 2 и норадреналина. Допамин ,напротив, уменьшает реабсорбцию Na. Также с этим процессом сопряжен и другой – транспортировка фосфатов, глюкозы и аминокислот, которую осуществляет специфический белок-переносчик и реабсорбция других катионов (K,Ca,Mg)
Петля Генле Состоит из нисходящих и восходящих частей, поддерживает гипертоничность интерстициальной жидкости и опосредовано способствует концентрации мочи, в ней реабсорбируется 15-20% фильтруемого натрия. Толстый отдел петли играет важную роль в реабсорбции Сa и Mg (паратериоидный гормон может увеличивать реабсорбцию Са)
Дистальный извитой каналец Здесь реабсорбируется 5% Nа, но здесь же реабсорбируется основное количество Са, посредством паратериоиднеого гормона и витамина D.
Собирательная трубочка РЕабсорбирует 5 -7 % Nа а при большой щелочной нагрузке способны секретировать бикарбонат. Медуллярная часть собирательной трубочки – основная мишень антидиуретического гормона АДГ, ПРОНИЦАЕМИСТЬ ЛЮМИНАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ПОЛНОСТЬЮ ЗАВИСИТ ОТ ЭТОГО ГАРМОНА. Дегидратация приводит к повышению гормона, а следовательно мембрана становится проницаемой для вода, по осматическому градиенту вода удаляется из трубочки и получается концентрированная моча.
Юкстагламерулярный аппарат Это небольшой орган имеющийся в каждом нефроне, его клетки содержат фермент ренин и иннервируются симпатическими нервными волокнами. Высвобождаемый в кровоток ренин , воздействует на продукцию ангиотензина 2, который играет важную роль в регуляции АД и и секреции альдестерона.(вне почек этот гормон вырабатывается эндотелием сосудов, надпочечниками и тканями головного мозга.)
Функция почек тесно связана с кровотоком в них, это единственный орган, в котором потребление кислорода зависит от кровотока. Кровь в почку поступает от почечной артерии, отходящей от аорты, а по венулам кровь возвращается через почечную вену в нижнюю полую вену. Клиренс вещества определяют как объем крови полностью освобожденный от этого вещества за единицу времени(1 мин.)
Скорость клубочковой фильтрации Лучше всего отражает клиренс инсулина, так как он не секретируется и не подвергается реабсорбции, но чаще используют клиренс креатинина. Изменение тонуса приносящих артериол обеспечивает постоянство СКФ даже при значительных колебаниях АД.
Механизмы регуляции почечного кровотока Ауторегуляция: При росте АД приносящие артериоллы сужаются, при падение – расширяются. Полагают , что это происходит благодаря внутренней миогенной реакции артериол. Гормональная регуляция :При изменение АД от 80 до 180, СКФ не меняется.(данные на человека) Повышение давления в артериолах стимулирует высвобождение ренина и образование ангеотензина 2, он вызывает генерализованную вазоконстрикцию и вторичное почечного кровотока. Вазоконстрикция происходит и в приносящих и в выносящих сосудах, но диаметр последних меньше, и СФК почти не меняется. Дофамин в низких дозах расширяет приносящие и выносящие сосуды. Также вазоконстрикторы и вазодилитаторы высвобождаемые эндотелием играют важную роль в регуляции кровотока и этот механизм может быть сбит при повреждении эндотелия.
Общая и региональная анестезия вызывают обратимое снижение СКФ, диуреза и экскреции натрия.(большинство изменений опосредованы вегетативными и гормональными влияниями, а не действием самих препаратов) Этих изменений можно частично избежать адекватно поддерживая ОЦК ,АД. Большинство анестетиков вызывают депрессию миокарда или вазодилитацию, следовательно снижают АД Эпидуральная и спинномозговая анестезии приводят к симпатической блокаде, что способ -ствуют развитию артериальной и венозной вазодилитации и соответственно возможным развитием артериальной гипотонией.
Диуретики Диуретики увеличивают мочеотделение в результате снижение реабсорбции натрия и воды. Большинство из них воздействуют на люминальную (обращенную в просвет мембрану).Почти все они связаны с белками плазмы а следователь колличествао свободного препарата, взаимодействующего с клетками невелико.
Осматические диуретики (маннитол) Их присутствие в проксимальных канальцах ограничивает пассивную реабсорбуию воды, в больших количествах натрия и калия. Помимо диуретического эффекта маннитол увеличивает почечный кровоток в результате чего может снижаться гипертоничность мозгового вещества и нарушаться концентрационная способность почек.
Показания: Профилактика острой почечной недостаточности в группе риска по средствам: 1) Разведения нефротоксических веществ в почечных канальцах. 2) Предотвращене образования аглютинатов и обструкции почечных канальцев. 3) Поддержание почечного кровотока 4) Уменьшение набухания клеток и сохранение их архитектуры.
Дифференциальная диагностика острой олигурии Применение маннитола при гиповолемии приводит к увеличению диуреза, а при тяжелы повреждениях нефроноф — он малоэффективен, и диурез не увеличивается.
Побочные явления Раствор маннитоло гипертоничен и резко повышает осмолярность плазмы крови и внеклеточной жидкости, а быстрое перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное вызывает увеличение ОЦК, что может провоцировать возникновение сердечной декомпенсации и отека легких у больных с сердечными потологиями. Снижается концентрация гемоглобина, умеренная проходящая гиперкалиемия.
Доза на чел 0,25-1г/кг
Петлевые диуретики (фурасимид). Все петлевые диуретики подавляют реабсорбцию натрия и хлора в толстом сегменте петли Генле. Установлено, что фурасимид увеличивает почечный кровоток и устраняет его неблагоприятное перераспределение, нормализуя его от коркового вещества в пользу мозгового. Петлевые диуретики увеличивают выделение с мочей кальция и магния.
Показания: 1) отек, избыток натрия. Такие отеки возникают при сердечной недостаточности, церрозе печени, нефротоксическом синдроме, почечной недостаточности. Внутривенное введение петлевых диуретиков позволяет быстро уменьшить сердечные и легочные проявления отеков. 2)Артериальная гипертензия: в сочетании других мочегонных, особенно при неэффективном использовании тиазидных. 3) Дифференциальная диагностика острой олигурии. При гиповолемии фуросемид практически не оказывает влияния на диурез, но если олигурия обусловлена перераспределением почечного кровотока, он нормализует диурез. 4)лечение гиперкальциемиии.
Побочное действие Удаление вместе с натрием, ионов кальция и калия может привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Значительные потери натрия могут привести к приренальной азотемии и гиповолемии, а при длительном применении и к гипомагниемии.
Доза на чел 20-100 мг
Тиазидные диуретики (хлорталидон, хинетазон, метолазон и индапамид). Действуют на дистальный каналец и соединяющий сегмент, подавляя реабсорбцию натрия, но лишь на 3-5 %, т.к. реабсорбция возрастает в собирательных трубочках. Повышают реабсорбцию кальция в дистальных канальцах.
Показания: 1)Артериальная гипертензия, являютс я препаратом выбора т к не влияют на обсорбцию калия и и не меняют АД. 2)Отеки(избыток натрия) при незначительном проявлении. 3)Гиперкальцийурия при сочетании с МКБ 4) Нефрогенный несахарный диабет, повышается осмолярность мочи , а не концентрация.
Применяют только внутрь.
Побочные действия При низком значении калия может развится кипокалиемии и развитие метаболического алкалоза.
Калийсберигающие диуретики (спиронолактон, алдактон). Не значительно влияют на деурез, используют в сочетании с более мощными диуретиками из-за калийсберигающих свойств. Прямой антагонист рецепторов альдестерона и подавляет опосредованную им реабсорбцию натрия и секрецию калия. Эффективен только при высоком уровни альдестерона. Эффективен при заболеваниях печени. Мочегонным действием обладает дигоксин за счет увеличения АД, Эуфелин и кристалловидные растворы . ХПН — характеризуется прогрессирующим и необратимым нарушением почечной функцией на пртяжении как минимум 3-6 месяцев.Наиболее распространенными причинами ХПН являются гипертонический нефросклероз, диабетическая нефропатия, хронический гламерулонефрит, поликистоз почек. ОПН — быстро прогрессирующее нарушение функций почек, которую нельзя быстро устранить путем коррекции внепочечных факторов(например АД,ОЦК, сердечного выброса) Отличительным признаком почечной недостаточности является азотемия.
Преренальная азотемия — возникает при остром снижении перфузии почек(гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериальная гипотония). Снижение перфузионного давления ведет к высвобождению норадреналина, ангиотензина 2, АДГ и эндотелина.Эти гормоны вызывают спазм кожных мышечных и чревных сосудов , а также с пособствуют задержке в в организме натрия и воды. Клубочковая фильтрация поддерживается на приемлемом уровне благодаря .
Лечение:
Постренальная азотемия — обусловлена обструкцией мочевыводящих путей(нарушение оттока мочи из обоих почек)
Причины:
Очень важно точно отдифференциировать преренальную и постренальную азотемию от ренальной (собственно ОПН)
Ренальная азотемия(ОПН)
При преренальной азотемии концентрационная способность почек сохраняется, что отражается в низкой концентрации натрия в моче(почки задерживают натрий для восстановления ОЦК и улучшения перфузии тканей) и высокое соотношение креатинина.
ОПН часто прдразделяют на олигурическую, анурическую и неолигурическую(встречается в 50 %)
В основном симптоматическое. Применяют диуретики и дофамин в низких дозах. Адекватную инфузию рекомендовано проводить под контролем ежедневного взвешивания. Также важно контролировать потребление воды в сутки, эта цифра должна составлять объем суточной мочи + 500 мл. Необходимо сократить потребление калия и натрия. Уменьшить птребление белка. Возможно введение бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза. Для лечения и профилактики уремических осложнений применяют диализ. Хотя эффективность перитониального и гемодиализа одинаковы, гемодиализ быстрее устраняет нарушения, и предпочтителен при тяжелых нарушениях.
Оценка состояния функций почек
Оценку проводят на основании анамнеза, визуальной диагностики, данных биохимического и клинического анализа крови и анализа мочи.
В анамнезе важно выяснить нет ли у животного полиурии(повышенного выделения мочи) и полидепсии(повышенная жажда).Чаще эти симптомы наблюдаются совместно, т.е., если почки не способны сохранять воду, включается механизм жажды и вырабатывается АДГ, благодаря чему поддерживается водный баланс, но происходит избыточное потребление воды. Также важно дифференцировать эти признаки от почечных и нет.
Например полидепсию могут вызывать эндотоксины E.coli при пиометре или повышенное содержание кортизола при синдроме Кушинга или заболеваниях печени, когда она не способно активно метаболизировать стероидные гормоны в том числе и альдестерон, повышенная температура и т.д.
Уремия – совокупность неблагоприятных клинических признаков, которые развиваются вследствие недостаточности выделительной функции. Самой распространенной причиной уремии является хроническая почечная недостаточность, реже острая и обструкция мочевыводящих путей.
Симптомы:
Нервная система:
У животных в виде сонливости (у людей более сильными нарушениями: судороги, кома, энцефалопатия)
ССС:
Легкие:
ЖКТ:
Гематологические нарушения: 1.Анемия(кровопотери и сниженная выработка эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов). Поддерживать концентрацию гемоглобина трудно даже благодаря переливанию крови, но в отсутствии клинически выраженного заболевания сердца, пациентю переносят анемии спокойно 2.Тромбоцитопатия. 3.Дизфункция лейкоцитов 4.Лимфопения.
Электролитные и биохимические нарушения:
Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летальног исхода по сравнения с другими осложнениями, что обусловлено влиянием избытка калия на сердце.
Избыток внеклеточной жидкости(задержка натрия) и нехватка кислорода приводит к артериальной гипертензии , и обуславливает риск развития застойной сердечной недостаточности и отек легких
Уремию следует отличать от азотемии – повышенной концентрации в крови небелковых нитратных продуктов обмена. Такими продуктами являются креатинин и азот крови. Основным источником мочевины в организме является печень. К ходе катаболизма белков образуется аммиак, который преобразуется в мочевину.
Концентрация азота мочевины в крови (АМК) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна СКФ. Из этого следует, что АМК является достоверным показателем СКФ только при условии, что катаболизм белков в организме и его скорость постоянна.
Снижение концентрации АМК наблюдается при голодании и заболеваниях печени, увеличение – при уменьшении СФК и усиление катаболизма белков(травма, сепсис, желудочно-кишечные кровотечение, обширные гематомы, потребление пищи с высоким содержанием белка).
Креатин- продукт метаболизма мышечной ткани, неферментативным путем превращающийся в креатинин. Концентрация креатинина в сыворотке прямо пропорциональна мышечной массе и обратно пропорциональна СКФ. Так как мышечная масса относительно постоянна, концентрация креатинина в сыворотке является достоверным показателем СКФ. Каждое удвоение концентрации креатинина в сыворотке соответствует снижению СКФ на 50 %.
Измерение клиренса креатинина является наиболее достоверным методом клинической оценки почечной функции
Подчеркнем, что последствия гипергидратации т.е застои в малом круге кровообращения гораздо легче предотвратить, чем гиповолемию и ОПН
