Наши центры
на карте
Консультация
врача онлайн
Записаться
на прием
Работаем без выходных:

+7 499 110 66 86

Форум

Медвет - сеть ветиринарных центров

ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

На вопросы отвечает Кусенкова Наталия Юрьевна

Модераторы: Tatiana M, tv_vl

аничка_мишель
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 22 июн 2017, 09:54
Контактная информация:
logo
ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22365 аничка_мишель
22 июн 2017, 10:26

Кошка Роза-Мишель 12 мес. 1,6-1,8кг. Выглядит на 4-5мес. Задержка в развитии. Течки не было.

Другие люди нашли в поле после поклева ворон и передали волонтерам. Переломов не было, только ранки от поклева в ротике. Был мидриаз двухсторонний. Месяц зая сидела в стационаре в клинике. Потом я забрала ее себе и какое-то время все было нормально. Но спустя пару месяцев начался наш кошмар длинною почти в год.

На данный момент моим субъективным взглядом:

Глистогонили 2р дронталом (но только в 1 прием) и 1 раз бродлайном.

Странная реакция на препараты. Особенно плохо с а/б.

Ест паштет РК для котят. Аппетит когда все хорошо – хороший, иногда пропадает в связи с колитом, снижается при сильном гингивите.

Не держит температуру, температура падает до 36 градусов, но когда сильно падает, то есть дрожь (то-есть я так понимаю, что какая то терморегуляция присутствует.

Не пила воду самостоятельно до назначения ноотропных препаратов.

Был припадок, поставили эпистатус, усадили на паглюферал. Просидели на нем 8 месяцев. Сейчас без противосудорожных, но принимаем ноотропы. Припадков лично я не наблюдала ни разу ттт.
Были подергивания, но мне каж. они совпадали со снижением калия.

Мочевина на верхней границе нормы (11 при норме 12). Креатенин чуть выше 150-160 (норм 140). Предполагали ХПН (гломеролунефрит или интерстециальный нефрит) в связи с однократным отравлением аугментином, но сейчас вижу, что и до этого показатели были высокие. Отравились в октябре, а перед этим в июле попали на стационар с подозрением на отравление молоком (был понос), то там мочевина 9,7, креат 88. просто для информации: тогда же сдали экспресс тест на парвовирус (антиген) - отридц.

После отравления не могли долго сбить ОПН инфузиями (3 стационара- 3, 10 и 7 дней). Был назначен преднизолон месячным курсом. На преднизолоне набрали вес, игрались, выглядели хорошо. Показатели были ниже, но все равно близкие к верхней границе нормы.
Постоянное обезвоживание. Получает 20мл рингера 2р/с.

Калий постоянно падает. Визуально ослабление задних лапок. Фосфор в норме.Натрий не меряли ни разу. Редко бывает тремор. Часто связан с приемом пищи. Возможно дело в глюкозе, она редко, но прыгает.

Периодически рецидивирует герпесвирус и хламидия. Хламидию лечили тилозином – визуально избавились. Но после питья из общего (с другой кошкой) фонтана снова появились сопли на глазах. Сопли на глазах удалось убрать тетрациклиновой мазью. Но плохая реакция на нее. А/б пока не вводили, т.к. после тилозина было повышение печеночных ферментов и до сих пор есть абсцессы в лапах, которые проявились только через неделю после отмены тилозина. Герпес всегда проявляет себя после переохлаждения: покраснение обоих век, слабость, повыш. Аппетит, повышена температура до 40 гр!

Лейкоциты постоянно скачут. В анамнезе Корона в среднем титре. Хламидия и токсоплазма в высоком титре. LgG. Остальное не сдавали. Герпесвирус предполагаем по симптоматике. Также имеется анализ белковых фракций.

Эритроциты на нижней границе нормы. Ретикулоцитарная система на данный момент работает вроде норм.

Стоматолог: Гингивит ювенильный. Странная слизистая. Последние молочные зубы (прямоляры) удалили в 8 месяцев. Очень долго менялись. Мажем десна то метрогил-дента, то мирамистин. После применения более недели часто бывает колит.

Окулист: Мидриаз обоих глаз. Окулист сказал, что проблема не в глазах, а либ в мозге либо в канале передачи. Давление в глазу нормальное.

Общее давление в норме. Меряли 1 раз.

Постоянные колиты. На узи диагностировали слабую работу толстого и тонкого кишечника. Бывает стул со слизью. Часто удается наладить аппетит энтеросгелем и линексом. Стул относительно регулярный. Пузатенькая, но тощая (одно время даже искали выпотную жидкость).

Писает до 5р/с. Моча разная. Иногда желтая иногда почти прозрачная. На последнем анализе плотность 1,017. Запаха почти нет.

Сухая кожа, перхоть и выпадает шерсть. На задних лапках на подушечках что-то похожее на шелушение.

Одышка. Странное дыхание. При прослушивании ничего не слышат. Сердце слушали, там тоже ничего странного не услышали. Сделали рентген легких.

Раздражительная, апатичная, не играет, не мурчит, но ласковая, малоподвижная.

Грубо рычит, но мяукает пискляво. Постоянно заложен нос, сопит, часто вижу, что дышит ртом. При этом закапываю физраствором и он проходит безприпятственно. Вокруг носа часто мокро, но зеленые сопли почти не наблюдаются.

Было три бакпосева – 2 отридц и 1 недавний полож. Высеяли киш. палочку в 5 степени и клебсиеллу пнемониале. Буду пересдавать, потому, что способ забора был естественный, надеюсь с шерсти натекло или лаборатория налажала.

Эндокринолог: предположил гипотиреоз и гипосоматизм. Сказала, что с гипосоматизмом в Украине точно ниче не сделать. Поэтому я занялась гипотиреозом, тем более что многие симптомы указывали именно на него. Для точной проверки Т4 нужно было снять паглюферал (т.к он снижает его выработку).

Под наблюдением невролога сняли паглюферал и ввели ноотропы. Ноотопы сразу же дали хороший результат, ребенок стал более активным, улучш память, стала более спокойной, начала интересоваться окружающим миром и т.д., но эффект начал спадать со временем.

Еще под паглюфералом сдали Т4 общий – 1.06 мкг/дл (=13,64 нмоль/л при норме от 15 нмоль/л). Инсулиноподобный гормон роста - 33.1 нг/мл при норме от 20 нг/мл. Эндокринолог предположил врожденный дефект гипофиза, в следствии чего развился гипотиреоз. На этот момент было предложено пробовать провести заместительную терапию дозой 10мг/кг.

Для верности пересдали Т4 общий через 2 месяца после снятия паглюферала. Результат был еще меньше = 0.997 мкг/дл (12,84 нмоль/л). Обратилась к эндокринологу. Был выдвинут новый диагноз - гипоадренокортицизм. Предложено снова сдать другие гормоны. На вопрос если подтвердится этот диагноз, то можно ли лечить, ответ был – можно незначительно улучшить состояние. На вопрос почему не заняться гипотиреозом если он все таки подтвердился, ответ – врожденный гипотиреоз у кошек не поддается лечению заместительной терапией, это не приобретенный гипотиреоз собак, симптомы которого успешно можно купировать приемом тироксина.

Решили все таки проверить на гипоадренокортицизм.
Сдали анализы на электролиты в другом месте, где ранее не сдавали. Там, как ни странно, почти норма.
Калий 5,9 (1,6-5,8)
Натрий 154 (145-158)
Эндокринолог говорит, что с такими электролитами смысла делать АКТГ нету.

Как теперь действовать неясно...

1. Пробовать принимать заместительную терапию эутироксом?
Но разве может гипотиреоз вызывать опн? 16.06 показатели подскочили мочев. 28,950 (4 - 12), креатинин 403,1 (20 - 140). Сбили немного капельницами. Эндокринолог говорит, что судя по анализам крови и мочи это преренальная азотемия.
18.06(Калий 5,9 (1,6-5,8)
Натрий 154 (145-158)
Фосфор 1,8 (0,5-2,6)
Глюкоза 4,04 (3,9-6,1)
Мочевина 20,4 (4-11) - 16.06 была 28,950 (4 - 12)
Креатинин 301 (60-170) - 16.06 была 403,100 (20 - 140)
Асат 84 (10-50)!!!
алат 52 (10-110)
Общий белок 6,31 (5-8)
альбумин 2,57 (2,5-4)
17.05.17 Моча, сама пописала: Питома вага рефрактом 1,017, белок 3 мг/дл, кретин 2720 мкмоль/л, соотнош бел/кре 0,1

2. Дальше ковырять гипоадренокортицизм, искать подтверждение атипичной формы. Я прошу прощения если пишу глупости, мед образования - нет :(. Читала, что есть атипичная форма при которой не вовлечены минералкортикостероиды и электролиты будут в порядке, но и АКТГ ничего не покажет, т.к. причиной в данном случае является гипофиз, вот как то так...

3. Смотреть гипофиз и искать причину там? Ну мне чисто с логической точки зрения кажется, что раз ниже нормы общий тироксин, низковат инсулиноподобный фактор роста, и есть симптомы гипоадренокортицизма, то проблема скорее всего выше - в гипофизе. Сюда же свидетельствует проблема с глазами (двухсторонний мидриаз и либо слабое, либо отсутствует зрение).
Делать мрт? Но есть ли смысл? Что там может быть такого, что можно поправить?


Вот еще в динамике электролиты и почечные и моча:
31.05.16 (только попала в клинику) К - 3,6, Глюк - 6,05, Мочев - 4,9, Креатин 75,2
5.07.16 (забрали домой из клиники) К - 4,6 , Глюк - 4,13 , Мочев - 10,1, Креатин 97
13.07.16 (первое мое обращение в клинику в связи с поносом), К - 3,2, Глюк - 6,39 , Мочев - 9,7, Креатин 88,4
2.10.16 (после отравления антибиот) К - 4,8, Глюк - 3,5 , Мочев - 14,6, Креатин 107,1
7.10.16 Моча, сама пописала: Питома вага рефрактом 1,020, белок 11,4 мг/дл, кретин 5120 мкмоль/л, соотнош бел/кре 0,251
8.11.16 (до преднизолона) К - 2,6, Глюк - 6,1, Мочев - 16,1 Креатин 139,8
11.11.16 (первые дни на преднизолоне, начало с 3мг/кг) К - 5,8!!!!, Глюк - 5,85 , Мочев - 6,2, Креатин 89,3. Моча: кетоны 0,500 ммоль/л
14.11.16 Моча центез: Питома вага рефракт 1,020, появились кетоны 0,500 ммоль/л, бел 15 мг/дл, креат 3996 мкмоль/л, соотнош б/к 0,33
10.12.16 (закончили месячный курс преднизолона на дозе 0,75мг/кг) К - 5,42, Глюк - 6,05, Мочев - 11,84, Креатин 130,9
24.12 Моча центез: Питома вага рефракт 1,015, бел 4,3 мг/дл, креат 40,82 мкмоль/л, соотнош б/к 0,119
26.02.17 К - 2,7, Глюк - 4,92, Мочев - 8,5, Креатин 128,4
26.04.17 К - 3,51, Глюк - , Мочев - 10,88, Креатин 157.3
17.05.17 Моча, сама пописала: Питома вага рефрактом 1,017, белок 3 мг/дл, кретин 2720 мкмоль/л, соотнош бел/кре 0,1
18.05.17 К - 3,2, Глюк - , Мочев - 10,88, Креатин 142,8
16.06.17 мочев. 28,950, креатинин 403,1
18.06.17 Мочевина 20,4, Креатинин 301
Нормы К -3,9-5,3 ммоль/л, Глюк 3,4-8,3 ммоль/л, Мочев 3,5-12 ммоль/л, Креатин 62-140 мкмоль/л.

аничка_мишель
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 22 июн 2017, 09:54
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22368 аничка_мишель
22 июн 2017, 14:11

Еще анализы


Наталия Юрьевна К.
Сообщения: 9149
Зарегистрирован: 02 апр 2016, 15:26
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22386 Наталия Юрьевна К.
27 июн 2017, 00:55

Доброй ночи!


1. Пробовать принимать заместительную терапию эутироксом?
Да, но пробовать более высокие дозы возможно...

Но разве может гипотиреоз вызывать опн?

Не может - но возможно параллельно протекающий процесс на фоне общей иммуносупрессии.. Потому что вот посев мочи, (майский),если он взят цистоцентезом -говорил о наличии явной ИМВП, что возможно вылилось в пиелонефрит какой-нибудь....

2. Да, электролиты действительно могут быть и особо не изменены при гипоадренокортицизме. Т.е. те электролиты у кисы - которые указаны за весь период не особо характерны для него. Но здесь обычно можно отлично проследить именно ответ на терапию. Т.е. с преднизолоном с кошкой все отлично - а без преднизолона - кошка просто умирает... не ест и совсем никакая...как амеба.... Если такого нет - то скорее всего на мой взгляд гипоадренокортицизм маловероятен.....

3.Поправить - скорее всего только лишь если что-то возможно то заместительной терапией. А так конечно МРТ - больше в плане диф.диагнозов.

Наталия Юрьевна К.
Сообщения: 9149
Зарегистрирован: 02 апр 2016, 15:26
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22387 Наталия Юрьевна К.
27 июн 2017, 00:59

а гормон роста у вас не доступен к покупке? У нас сотрудница так взяла котенка - у которого оказался врожденный гипотиреоз и карликовость.. Она колола и гормон роста ему.. Правда он к сожалению не дожил до года все равно((

аничка_мишель
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 22 июн 2017, 09:54
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22399 аничка_мишель
27 июн 2017, 12:10

_
Последний раз редактировалось аничка_мишель 22 июл 2017, 10:03, всего редактировалось 2 раза.

аничка_мишель
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 22 июн 2017, 09:54
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22401 аничка_мишель
27 июн 2017, 12:17

1.png
2.png
Последний раз редактировалось аничка_мишель 21 июл 2017, 16:23, всего редактировалось 1 раз.

аничка_мишель
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 22 июн 2017, 09:54
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22402 аничка_мишель
27 июн 2017, 12:17

3.png
Последний раз редактировалось аничка_мишель 21 июл 2017, 16:22, всего редактировалось 1 раз.

аничка_мишель
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 22 июн 2017, 09:54
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22412 аничка_мишель
28 июн 2017, 10:17

ГЛАВА 75. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Lynda D. Melendez, D. V.M.

1. Дайте определение недостаточности коры надпочечников.
Недостаточность коры надпочечников, или болезнь Аддисона, характеризуется сниженной продукцией глюкокортикоидов и минералокортикоидов надпочечниковьши железами. Причиной болезни является патологический процесс, затрагивающий непосредственно надпочечники (первичный гипоадренокортицизм) или образование и секрецию кортикотропинрилизинг-гормона (КРГ) гипоталамусом или адрено-кортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (вторичный гипоадреиокортицизм).
Типичная недостаточность коры надпочечников возникает при сочетанном дефиците минералокортикоидов и глюкокортикоидов и характеризуется гипонатриемией и гиперкалиемией.
Если наблюдается изолированный дефицит глюкокортикоидов, то заболевание называют атипичной недостаточностью коры надпочечников. В этом случае диагностика более сложна, так как отсутствуют нарушения электролитного баланса. Вторичный гипоадренокортицизм всегда связан только с недостаточностью глюкокортикоидов (атипичная болезнь Аддисона), потому что АКТГ действует преимущественно на пучковую зону коры надпочечников, стимулируя продукцию и секрецию глюкокортикоидов, и практически не влияет на выработку минералокортикоидов. Таким образом, при осмотре больных животных следует заподозрить атипичный вариант болезни Аддисона. Примерно у 10 % собак с первичной недостаточностью коры надпочечников заболевание протекает по атипичному варианту, но у большинства — развивается минералокортикоидная недостаточность.
2. У каких собак чаще всего развивается недостаточность коры надпочечников?
Недостаточность коры надпочечников чаще всего развивается у самок среднего возраста (4-5 лет). У самок, не имевших половых контактов, риск развития заболевания выше, а самцы, не имевшие половых контактов, подвержены наименьшему риску. Хотя практически 1/3 всех собак, страдающих недостаточностью коры надпочечников, составляют метисы, однако у пуделей всех размеров и окрасов, португальских водных собак, леонбергеров и лабрадоров-ретриверов прослеживается семейная предрасположенность к данному заболеванию. К развитию болезни Аддисона предрасположены также датские доги, ротвейлеры, шотландские белые терьеры и немецкие овчарки.
3. Какие жалобы на состояние своих питомцев чаще всего предъявляют владельцы собак, страдающих гипоадренокортицизмом?
Основные жалобы — вялость, сонливость, потеря аппетита, рвота, снижение массы тела. Реже наблюдаются диарея, дрожь, полиурия и полидипсия, слабость. Важной особенностью недостаточности коры надпочечников является волнообразный характер клинических проявлений. Владельцы собак обычно сообщают о значительном улучшении состояния их питомцев после введения инфузионных растворов и некоторых "уколов".
4. Какие изменения наиболее заметны при физикальном обследовании?
При физикальном осмотре выявляются вялость, слабость, истощение, некоторая степень обезвоживания, дегтеобразный стул и гипотермия. Примерно у 35 % животных физикальные данные соответствуют шоковому состоянию средней тяжести или тяжелому шоку; у них определяются слабый пульс, бледность слизистых оболочек, удлиненное время наполнения капилляров и холодные конечности. Однако у животных с гипоадренокортицизмом отмечается тенденция к развитию брадикардии, а не тахикардии, которая характерна для гиперкалиемии.
5. Опишите гематологические изменения у животных с недостаточностью коры надпочечников.
Лимфоцитоз и эозинофилия (т. е. отсутствие у больных животных лейкограммы стресса) наблюдаются примерно у 10 и 20 % собак с диагнозом болезни Аддисона соответственно. Эти изменения могут быть единственными доказательствами в лабораторной диагностике атипичного варианта болезни Аддисона. Часто развивается легкая нормохромная, нормоцитарная, нерегенеративная анемия, но в большинстве случаев она выявляется лишь после коррекции обезвоживания. Однако у животных с меленой анемия может быть выраженной и, в конечном итоге, регенеративной.
6. Перечислите основные биохимические и электролитные изменения в сыворотке крови, связанные с недостаточностью надпочечников.
Умеренная или тяжелая азотемия (примерно у 80 % животных).
Гиперкалиемия (примерно у 90-95 %).
Гипонатриемия (примерно у 80 %).
Гиперфосфатемия (примерно у 70 %).
Низкое общее содержание СО; (примерно у 40 %).
Гиперкальциемия (примерно у 30 %).
Повышенная активность ферментов печени (примерно у 30 %).
Гипогликемия (примерно у 17 %).
7. Почему азотемия, связанная с недостаточностью коры надпочечников, обычно считается преренальной?
Азотемия выявляется у большинства животных с болезнью Аддисона. Удельный вес мочи менее 1,030. Этот показатель свидетельствует против предположения о преренальной причине азотемии и подтверждает первичность почечной недостаточности. Однако у большинства пациентов содержание креатинина в крови повышается в меньшей степени, чем концентрация азота мочевины. Кроме того, азотемия, как правило, исчезает после внутривенного введения жидкости. Низкий удельный вес мочи в основном связан с вымыванием жидкости из мозгового вещества почек вследствие гипонатриемии и повышенной экскреции натрия с мочой из-за недостаточности альдостерона, что в целом приводит к выделению разбавленной мочи.
8. Каким образом низкая величина отношения концентрации натрия и калия подтверждает диагноз недостаточности коры надпочечников?
Нормальное соотношение концентраций натрия и калия (Na : К) у собак составляет 27 : 1-40 : 1 (в среднем 30 : 1). В исследовании, проведенном у 225 собак с болезнью Аддисона, показано, что примерно у 95 % из них отношение Na : К оказалось низким (в среднем 19,3 : 1). Однако у 20 собак в предшествующие 1-4 нед отношение Na : К было в пределах нормы. Гипоадренокортицизм включается в дифференциальный диагноз больного животного с гипонатриемией, гипокалиемией и отношением концентраций Na:К меньше 27:1, но недостаточность коры надпочечников не единственное заболевание, при котором снижается отношение Na : К.
9. Какие дифференциальные диагнозы следует рассмотреть для гиперкалиемии и гипонатриемии?
Гиперкалиемия
Анурическая или олигурическая почечная недостаточность
Мочевой перитонит
Обструкция мочевыводящих путей
Тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта
Метаболический ацидоз
Прием лекарств (калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента)
Плевральный выпот
Псевдогиперкалиемия Акитаса
Тромбоцитоз
Лейкоцитоз
Гипонатриемия
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Нефротический синдром
Застойная сердечная недостаточность
Гипотиреоз
Сахарный диабет
Первичная полидипсия
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
Потери жидкости в третье пространство
Постобструктивный диурез
10. Какой диагностический тест проводится с целью уточнения диагноза надпочечниковой недостаточности?
У здоровых собак содержание кортизола в состоянии покоя может быть низким, поэтому нельзя поставить диагноз недостаточности коры надпочечников только на основании результатов этого теста. "Золотым стандартом" в диагностике гипоадренокортицизма считается стимулирующий тест с АКТГ. У собак с недостаточностью коры надпочечников содержание кортизола в крови не превышает нижней границы нормы, а реакция на введение АКТГ либо отсутствует, либо очень слабая.
Стимулирующий тест с АКТГ не позволяет провести дифференциальный диагноз между первичным и вторичным гипоадренокортицизмом в атипичных популяциях. У собак с вторичной недостаточностью коры надпочечников отмечается только дефицит глюкокортикостероидов и не возникают электролитные нарушения, тогда как у собак с атипичным первичным гипоадренокортицизмом со временем развивается недостаточность минералокортикоидов, поэтому в данной группе пациентов следует периодически контролировать содержание электролитов в сыворотке крови.
11. Что такое аддисонический криз?
Термин аддисонический криз определяет развитие клинических и биохимических изменений, связанных с острой недостаточностью коры надпочечников и характеризующихся сосудистым коллапсом и шоком. У многих пациентов также выявляются изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией. Примерно у 35 % собак с гипоадренокортицизмом при осмотре определялись классические признаки шокового состояния, включая снижение чувствительности, удлинение времени наполнения капилляров, бледность слизистых оболочек, гипотермию и слабый нитевидный пульс. Важным клиническим признаком является брадикардия на фоне сосудистого коллапса, что подтверждает наличие гиперкалиемии. На ЭКГ обычно определяется асистолия предсердий или отсутствие зубцов Р, удлинение комплекса QRS, низкая амплитуда зубцов R и заостренные зубцы Т. Атриовентрикулярная блокада выявляется у небольшого количества собак.
12. Какие цели преследует лечение острого адреналового криза?
Смерть пациентов с недостаточностью коры надпочечников наступает чаще от гипотензии и гиповолемии, нежели от гиперкалиемии. Поэтому наиболее важной задачей терапии является восполнение объема жидкости в организме. Перед началом инфузионной терапии необходимо ввести катетер в вену и взять исходные пробы крови на клинический и биохимический анализ, на содержание кортизола в сыворотке, сделать анализ мочи. После восстановления объема циркулирующей крови переходят к заместительной терапии глюкокортикоидами, коррекции электролитных нарушений, гипогликемии и ацидоза.
13. Какие растворы лучше всего использовать для лечения недостаточности коры надпочечников? Как они вводятся?
Нормальный физиологический раствор (0,9 % NaCI) при внутривенном применении обеспечивает самую высокую концентрацию ионов натрия и хлора. Дополнительное преимущество данного раствора состоит в том, что он не содержит ионов калия. Для восполнения объема циркулирующей крови, коррекции гипотензии и гиповолемии, улучшения перфузии периферических тканей физиологический раствор вводят внутривенно в дозе 40-80 мл/кг в течение 1-го часа, а далее — ориентируясь на клиническую картину. Инфузионнаятерапия не только улучшает сосудистые параметры, но также снижает концентрацию внеклеточного калия, уменьшая риск возникновения сердечных аритмий. Устранение обезвоживания активизирует кровоток в периферических тканях, что способствует купированию ацидоза. После того как нормализуются частота пульса, его наполнение, время наполнения капилляров и состояние животного улучшится, введение растворов осуществляют с учетом индивидуальных потребностей (степень обезвоживания, ощутимые и не ощутимые потери жидкости, необходимость в поддерживающей терапии). Если нет возможности использовать физиологический раствор, могут применяться сбалансированные растворы электролитов, например раствор Рингера с лактатом, нормосол, плазмалит. Эти растворы содержат калий в минимальных концентрациях, и при их инфузии достигается уменьшение концентрации калия в сыворотке крови.
14. В каких случаях необходимы дополнительные меры для устранения гиперкалиемии помимо инфузионной терапии?
Существуют разные мнения, однако все согласны с тем, что при наличии сердечных аритмий следует проводить специальное лечение гиперкалиемии. Некоторые считают, что при концентрации калия выше 7-8 мЭкв/л нужно вводить вещества, снижающие содержание калия в сыворотке крови или противодействующие влиянию гиперкалиемии на сердечную функцию. Лечению гиперкалиемии посвящена глава 77.
15. Когда при развитии криза проводится стимулирующий тест с АКТГ?
Стимулирующий тест с АКТГ безопасен и может выполняться немедленно. В исходной пробе крови определяется содержание кортизола, затем внутривенно вводится водный раствор синтетического АКТГ, и через 1 ч у собак и через 30-60 мин у кошек вновь определяется концентрация кортизола в крови. Самым важным аспектом терапии является возмещение жидкости, поэтому введение глюкокортикоидов можно начать и через 1 ч без ущерба для состояния животного. Однако, если врач считает необходимым назначить глюкокортикоиды немедленно, следует использовать дексаметазон, так как это единственный широко применяемый глюкокортиконд, который не определяется при анализе на содержание кортизола.
16. Когда в процессе лечения показано введение глюкокортикоидов?
Поскольку инфузионная терапия является наиболее важным аспектом лечения, глюкокортикоиды обычно не вводят до взятия теста с АКТГ и введения начальной ударной дозы растворов. Как только возмещение жидкостного объема завершено, следует перейти к заместительной терапии глюкокортикоидами. До улучшения кровотока в периферических тканях глюкокортикоиды не вводят. Если нет возможности провести стимулирующий тест с АКТГ в начальном периоде лечения аддисонического криза, препаратом выбора для заместительной терапии является дексаметазон по причине, изложенной в предыдущем вопросе.
17. Какие глюкокортикоиды рекомендуются для заместительного лечения?
1. Гидрокортизона гемисукцинат и гидрокортизона фосфат обладают и глюкокортикоидной, и минералокортикоидной активностью, поэтому рекомендуются к применению в острую фазу криза. Препараты вводят внутривенно в дозе 2-4 мг/кг каждые 6-8 ч до выхода из шока, далее в дозе 0,5-1,0 мг/кг каждые 6-8 ч.
2. Преднизолона натрия сукцинат также обладает слабой минералокортикондной активностью, помимо глюкокортикоидной активности, и назначается внутривенно в дозе 4-20 мг/кг каждые 2-6 ч в зависимости от реакции животного.
3. Дексаметазона натрия фосфат обладает только глюкокортикоидной активностью, начальная доза может составлять 0,5-2,0 мг/кг. После выхода пациента из шокового состояния доза уменьшается до 0,04-0,1 мг/кг и вводится 2 раза в день.
4. После стабилизации состояния животного, когда оно начинает самостоятельно потреблять пищу, переходят на поддерживающую терапию глюкокортикостероидами.
Преднизон или преднизолон назначают внутрь в начальной дозе 0,5-1,0 мг/кг в 2 приема через 12ч. Доза уменьшается на 50 % каждую неделю и постепенно прием препарата может быть прекращен. Для животных с атипичным вариантом недостаточности коры надпочечников глюкокортикоиды показаны в течение всей жизни. Животным, которые нуждаются в заместительной терапии минералокортикоидами и получают флюдрокортизона ацетат, обладающий некоторой глюкокортикоидной активностью, может не требоваться ежедневный прием преднизона. Если у животного вновь появляются вялость, сонливость, анорексия или депрессия, к терапии добавляют преднизон в физиологической дозе 0,22 мг/кг/сут однократно или в 2 приема через 12ч.
В периоды напряжения животные с недостаточностью коры надпочечников нуждаются в дополнительном введении глюкокортикоидов, поэтому их владельцы должны иметь под рукой преднизолон или преднизон.
18. Когда проводится заместительная терапия минералокортикоидами?
В случае возникновения криза введение физиологического раствора устраняет гипонатриемию и уменьшает гиперкалиемию благодаря гемодилюции. Об угрожающей жизни гиперкалиемии уже упоминалось выше. Как правило, до тех пор пока не восстановлен водный баланс и животное не начало самостоятельно есть, никаких терапевтических мер не требуется. Однако, если на фоне введения физиологического раствора наблюдается медленная динамика, для коррекции электролитных нарушений назначается гидрокортизона гемисукцинат или фосфат, обладающий минералокор-тикоидной активностью. Позднее начинают поддерживающую терапию минералокортикоидами.
19. Как проводится поддерживающая терапия минералокортикоидами?
Поддерживающая терапия минералокортикоидами проводится по одной из двух схем:
1. Флюдрокортизона ацетат в суточной дозе 0,02 мг/кг вводится внутрь в 2 приема каждые 12 ч. (Этот препарат обладает глюкокортикоидной активностью, и дополнительное введение преднизона может не потребоваться.)
2. Дезоксикортикостерона пивалат (ДОКП) в дозе 2,2 мг/кг вводится внутримышечно каждые 25-30 дней.
В начале лечения концентрации электролитов в сыворотке крови измеряются каждые 5-7 дней до тех пор, пока показатели не стабилизируются. После подбора адекватной терапии у животных, получающих флюдрокортизон, контрольные анализы проводятся каждые 4-6 мес. После первых 1-2 нед лечения ДОКП контрольный анализ выполняется на 25-й день терапии, и если концентрации электролитов окажутся в пределах нормы, то в дальнейшем инъекции препарата проводятся с интервалом в 28-30 дней. Реакция на ДОКП может быть разной, поэтому доза и интервал между инъекциями подбираются индивидуально.
20. О каких других проявлениях адреналового криза у собак следует помнить?
1. При первичном осмотре примерно у 17 % собак выявляется гипогликемия; у некоторых — развиваются судороги. Гипогликемия купируется с помощью глюкозы, которую добавляют в физиологический раствор для внутривенного введения.
2. Метаболический ацидоз обычно незначительный и устраняется при восполнении объема жидкости в организме и улучшения тканевого кровотока. Однако при тяжелом ацидозе может потребоваться введение раствора бикарбоната натрия.
3. Необходимо тщательно следить за функцией почек, измеряя количество выделяемой мочи. Если диурез отсутствует или не превышает 2-4 мл/кг/ч, то может возникнуть необходимость в постоянной внутривенной инфузии допамина, 2-4 мл/кг/мин и внутривенном введении фуросемида, 2-4 мг/кг.
4. Примерно у 15 % собак с надпочечниковой недостаточностью отмечается дегтеобразный стул. В некоторых случаях желудочно-кишечное кровотечение может быть настолько сильным, что представляет угрозу для жизни и является показанием для переливания крови. Таким животным назначают гастропротекторы, например сукральфат, блокаторы H2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы и синтетические простагландины. Необходимо тщательно следить за показателем гематокрита, количеством тромбоцитов и активированным временем свертывания. Глюкокортикоидная терапия не должна прерываться. Постулировано, что недостаточность физиологических глюкокортикоидов является причиной нарушения целостности слизистой оболочки желудка и заместительная терапия необходима для рубцевания.
21. Перечислите основные различия в течении гипоадренокортицизма у кошек и собак.
У кошек нет половой предрасположенности к развитию недостаточности коры надпочечников.
У кошек с недостаточностью коры надпочечников не описана диарея.
У кошек с гиперкалиемией изменения на ЭКГ наблюдаются редко, а у собак в 80 % случаев.
У кошек реакция на терапию проявляется в течение 3-5 дней, а у собак в течение 1-2 дней.
Концентрацию кортизола в сыворотке крови кошек следует определять на 30-й и 60-й минуте после введения водного раствора АКТГ и на 60-й и 120-й минуте после внутримышечного введения АКТГ-геля.

ЧТО ТАКОЕ НАДПОЧЕЧНИКИ И КАКОВА ИХ ФУНКЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ.

Надпочечники (Clandulae suprarenales) - эндокринные железы, расположенные на почках, имеют жизненно важное значение. У корковой и мозговой части надпочечников различное происхождение и функция.

Клетки КОРЫ надпочечников вырабатывают свыше 40 стероидных соединений. Они различаются и по химическому строению и по физиологическим свойствам (минералкортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены). Три соединения из образующихся в коре надпочечников - альдостерон, кортикостерон и гидрокортизон (кортизол) - являются истинными гормонами и поступают в оттекающую от надпочечников кровь. Функция коры надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ),который вырабатывается гипофизом [гипофиз - эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга]. Удаление гипофиза приводит к атрофии коры надпочечников, в норме остается лишь её клубочковая зона, регулирующая соотношение натрия и калия в организме. Если нарушается функция и этой зоны коры надпочечников, то натрий выводится с мочой, а калий накапливается в сыворотке крови. Смерть животных после удаления надпочечников вызвана потерей организмом натрия и отравлением большими количествами калия. Важно отметить связь коры надпочечников с тимусом (зобная или вилочковая железа). У больных аддисоновой болезнью, при которой повреждены надпочечники, часто наблюдается увеличение тимуса. Кора надпочечников играет существенную роль в адаптации организма к неблагоприятным воздействиям. При недостаточности коры надпочечников животные более подвержены воздействию микробов, токсинов, температурных и др. факторов.

Клетки МОЗГОВОЙ части надпочечников вырабатывают норадреналин и адреналин - гормоны, влияющие на сердечно-сосудистую систему (вызывают повышение кровяного давления). Под влиянием этих гормонов увеличивается уровень сахара в крови, повышается скорость расщепления гликогена в печени, исчезает гликоген из мышц [гликоген - животный крахмал, полисахарид - резервное вещество легко превращающееся в глюкозу]. Эти гормоны оказывают определенное действие и на жировой обмен, на уровень поглощения кислорода, а следовательно, на температуру тела и основной обмен.

КАК ПРОЯВЛЯЮТСЯ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ.

Нарушение функции коры надпочечников (гипофункция, гиперфункция) проявляется в острой и хронической форме. В данном обзоре мы рассмотрим хроническую форму недостаточности (гипофункцию) коры надпочечников, называемую гипокортикостероизм (гипоадренокортицизм) или аддисонова (бронзовая) болезнь.
Впервые это заболевание описал английский врач Аддисон в 1855г. Он отметил, что в его основе лежат разрушающие изменения в тканях надпочечников а внешние проявления (симптомы) обусловлены хронической недостаточностью функции их коркового слоя.

У людей это сравнительно редкое заболевание, отмечается чаще у мужчин 30-50 лет, совсем редко у детей и стариков.

ПРИЧИНЫ. У людей - в основном, туберкулезное поражение надпочечников или другие инфекции, опухоль, иногда хирургическое вмешательство, иногда гнойный процесс, кровоизлияние, т.е. все, что может привести и приводит к резкому истончению коркового слоя (атрофии). Как следствие этого - недостаточность поступления в организм гормонов корковой ткани надпочечников, что в свою очередь, приводит к СОСУДИСТОЙ ГИПОТОНИИ, НАРУШЕНИЮ СОЛЕВОГО ОБМЕНА,СНИЖЕНИЮ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ, НАРУШЕНИЮ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, СНИЖЕНИЮ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ ИНФЕКЦИЯМ, МЕЛАНОДЕРМИИ (усиленная пигментация кожи). Еще одной причиной атрофии коры надпочечников, ведущей к развитию аддисоновой болезни, может быть поражение мозга (в т.ч. гипофиза) приводящее к нарушению продукции АКТГ, который в норме контролирует функцию коры надпочечников.

СИМПТОМЫ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ у человека и животных:
- нарастающая общая слабость, понижение тонуса мышечной системы, понижение артериального давления (100/80), апатия или повышенная психическая возбудимость, бессоница
- отсутствие аппетита, тошнота, рвота, то запоры, то поносы,
боли в животе и пояснично-крестцовой области, кишечное кровотечение, потеря веса может доходить до крайней степени истощения
- наиболее характерный симптом - усиленная пигментация кожи и появление темных пятен на слизистых оболочках губ, десен, внутренней поверхности щек, на языке и небе
- сложные нарушения обмена веществ (углеводного, белкового, солевого) - при анализе крови обнаруживается уменьшение концентрации натрия и хлора и увеличение калия, неорганического фосфора, небелкового азота, снижение общего количества эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитоз, замедление РОЭ, явления гипогликемии.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО подобные проявления вызывают у подопытных животных путем удаления корковой части надпочечников. Установлено - если животному оставляют даже небольшую часть ткани коры надпочечника, это предотвращает развитие подобных явлений.

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ - С применением современных методов лечения, в течении аддисоновой болезни могут происходить более или менее длительные ремиссии, во время которых состояние больного улучшается. Но затем вновь наступает обострение. Особую опасность представляют внезапные кризы надпочечниковой недостаточности, которые могут привести к коме.

ДИАГНОЗ - большую диагностическую ценность представляют данные исследования выделения с мочой продуктов метаболизма андрогенных гормонов, количество которых при аддисоновой болезни резко снижается. Ставя диагноз по внешним симптомам, следует иметь в виду, что усиленная кожная пигментация, может наблюдаться не только при аддисоновой (бронзовой) болезни, но также при некоторых формах цирроза печени, воспалительных гинекологических заболеваниях, злокачественном малокровии, пеллагре и других заболеваниях.

ПРОГНОЗ - применение синтетических гормонов коры надпочечника (заместительная гормонотерапия - кортизон и дезоксикортикостерон) улучшает прогноз, особенно при атрофической форме аддисоновой болезни. Если предполагается туберкулезная форма или другие инфекции, назначают противотуберкулезные препараты и антибиотики.

Теперь, когда вам стало ясно какова роль надпочечников в организме и что происходит с ними при болезни Аддисона, познакомлю вас с тем, что об этом заболевании пишут американские исследователи и кинологи.

"Мы, ветеринары, можем распознать и лечить болезнь, но мы не можем предотвратить ее возникновение. Это - дело заводчиков (разведенцев)." D. Bruyette

КАКИХ СОБАК ПОРАЖАЕТ БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА.
Болезнь Аддисона поражает кору надпочечников у собак и, так же как у других животных и людей, приводит к ее прогрессирующей атрофии. При отсутствии лечения это смертельно для собаки. Болезнь неизлечима, но ее развитие и течение можно контролировать при помощи введения препаратов заместительной гормональной терапии, т.е. очень дорогих медикаментов.
Ранее считалось, что адиссонова болезнь обычно проявляется у сук малых и средних по размеру пород. Единственным исключением по размеру считались большие пудели. Доктор вет.мед. David Bruyette (Ун-т штата Канзас) в своем сообщении от 1994г утверждал, что аддисонова болезнь распространена в основном среди собак малого и среднего размера, а не среди крупных собак. Но Jo Ann S. Rogers не согласна с ним, поскольку знает сама или от ветеринаров о многих крупных собаках, пораженных этой болезнью (например, сибирский хаски, пойнтер, бордер колли, португальская водная собака, акита). Она не сомневается, что и в других породах есть эта проблема. Более того, выясняется, что аддисонова болезнь поражает не только сук, но и кобелей. Уже отмечены случаи заболевания 6-7 мес. щенков.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА И ПУДЕЛИ.
Материалы научного семинара, организованного Poodle Club of America, особенно доклад д-ра Edward Feldman "Пудель и его гормоны", а также статьи Jo Ann S. Rogers, о наблюдениях за собственными большими пуделями, страдающими болезнью Аддисона (Poodle Variety au-sp/93, ap-mj/1994; oc-nv/94-jan/95), вызвали огромное количество откликов читателей. Одним нужна была дополнительная информация а другие делились собственным опытом. Одна из авторов писем в Poodle Variety рассказала, что показывала свою суку большого пуделя, находившуюся в критическом состоянии, пяти опытным ветеринарам и получила пять противоречивых диагнозов пока один молодой ветеринар не поставил правильный диагноз, прописал заместительную гормонотерапию (Florinef + Prednizon) и, тем самым, спас собаку. Многие сообщали, что ветеринары к которым они обращались, испытывали трудности при постановке диагноза.
К счастью, ассоциации ветеринарных врачей стали проводить регулярные семинары и круглые столы по проблеме болезни Аддисона и североамериканские ветеринары теперь лучше знают эту проблему. Но за последнее десятилетие лишь немногое изменилось в лечении этой болезни, зато уточнилась диагностика и случаи выявленного заболевания участились. Это связано также с привлечением внимания к болезни Аддисона и знанием ее симптомов не только ветеринарами но и владельцами собак.

ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА НАСЛЕДСТВЕННОЙ ?

Это первый вопрос, который должен прийти в голову разведенцам. Да, это болезнь наследуемая. Например, в 1988 году было установлено, что из числа собак входящих в пять поколений одного семейства породы большой пудель каждой четвертой (т.е.25%) был поставлен диагноз адиссоновой болезни. Это сообщение было представлено д-ром вет.мед. E.Shaker, Hurvitz и Peterson в статье "Гипоадренокортицизм в родственной группе (семье) собак породы большой пудель" (Journal of American Veterinary Medicine Association). "Данное семейство больших пуделей предоставляет доказательство наследственной предрасположенности к гипоадренокортицизму собак." Этот факт должен служить серьезным предупреждением для заводчиков!
В июне 1992 года в Pure-Bred American Kennel Gazette в статье д-ра вет.мед. Lauren A. Trepanier "Использование стероидов для собак" отмечено, что "некоторые черные большие пудели имеют семейную предрасположенность к болезни Адиссона." Это мнение подтвердил и д-р D.Bruyette, опубликовав вместе с T.L. Medinger и D.A.WWilliams статью ( JAVMA, 1993) "Sever Gastrointestinal Tract Hemmorrhage in Three Dogs with Hypoadenocorticism." Он считает, что заболеваемость в поголовье больших пуделей болезнью Аддисона исключительно высока, больше одного на двадцать пять собак.

Когда д-ра D. Bruyette спросили о том, что нужно сделать в связи с участившимися случаями заболевания, он ответил - "Мы, ветеринары, можем распознать и лечить болезнь, но мы не можем предотвратить ее возникновение. Это - дело заводчиков (разведенцев). Они не должны использовать в разведении пораженных животных, но продолжают это делать и заболеваемость растет. Вообще говоря, если собака имеет какое-либо родство с собакой, пораженной аддисоновой болезнью, - ее нельзя использовать в разведении." Он продолжил - "Пока мы не установили порядок наследования заболевания, однако возможно, что данное болезненное состояние наследуется как рецессивный признак. Мы полагаем, что это одно из аутоиммунных заболеваний, поскольку организм как бы сам разрушает собственные адренальные железы."
Д-р D. Bruyette предполагает, что заводчики могли бы собрать и систематизировать родословные семейств, в которых встречается аддисонова болезнь. Возможно, это было бы достойной задачей и для Американского пудель-клуба. Он считает, что решение проблемы осложняется тем, что часть заводчиков заботится не о благе породы, а о том как бы поскорей и подороже продать щенков. Так например, Jo Ann S. Rogers сообщает о таком ответе заводчика: "Не буду я никого обследовать. И так столько потратили на их выращивание! Может, мы просто что-то сделали не так. Снова повяжем и следующих щенков вырастим правильно, и все будут здоровы". Но к тому времени когда у щенка проявится аддисонова болезнь, то уже его новому владельцу а не тем нерадивым размножателям придется принимать страшное решение - тратить или нет время и деньги на сохранение жизни своему больному любимцу, напоминает Jo Ann S. Rogers.

СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ И ЛЕЧЕНИЕ

СИМПТОМЫ аддиссоновой болезни очень разнообразны и некоторые из них совпадают с симптомами других заболеваний. Неустойчивый стул, потеря аппетита, чрезмерная сонливость, потеря веса и общий плохой вид (убогость) являются сигналами о существовании ряда проблем, с которыми все, кто работает с пуделями, имели дело хотя бы раз. Часто это могут быть внутренние паразиты или пищевая аллергия - проблемы, которые легко диагностируются и решаются. Но если причины недомогания не могут быть быстро выявлены, а состояние собаки все ухудшается, она должна быть протестирована на аддисонову болезнь.

АНАЛИЗЫ, ТЕСТЫ.
Поражение болезнью Аддисона может быть выявлено при анализе крови, т.к. содержание натрия становится низким, а калия, наоборот, - увеличивается. Если такой дисбаланс натрия/калия
вызван адренальной недостаточностью и остается без лечения, у
собаки наступает кризис аддисоновой болезни и она погибает. Если ваш ветеринар выявит адренальную недостаточность, то он захочет также провести тест АКТГ-стимуляции (тест на адренокортикотропный гормон) для того, чтобы определить нет ли еще одной проблемы -нарушения работы гипофиза (об их взаимосвязи см. выше).
Диагностические тесты не очень дороги. Во всяком случае, препараты необходимые всем собакам на склоне лет стоят дороже. Но тот, кто душой и сердцем связан со своим пуделем, принимает решение поддерживать собаке жизнь и ради этого не жалеет ни денег ни времени.

ЛЕЧЕНИЕ первичного заболевания заключается обычно в гормонозамещающей терапии. Если же выявлены вторичные инфекции или осложнения, то назначаются антибиотики и другие препараты, которые помогут с ними справиться.
Д-р. Bruyette считает, что хозяева собак, больных аддисоновой
болезнью должны поддерживать тесный контакт со своими ветеринарами и проводить проверку собак несколько раз в году. Один из важных параметров проверки - анализ крови на электролитный баланс (натрий/калий). Он утверждает, что если за собакой, подверженной аддисоновой болезни, установлен надлежащий уход, то прогноз нормального течения жизни положительный. Но стоит отметить, что "надлежащий уход" очень дорог и отнимает много времени. Лекарства и гормональные препараты больная собака должна получать в строго определенное время - иначе у нее может наступить адренальный криз. Есть обнадеживающая новость - фармацевтическая фирма Ciba-Geigy получила новый препарат, для контроля течения аддисоновой болезни, который должен пройти тестирование в Федеральном агенстве по лекарствам (Federal Drug Agency). Новое стероидное лекарство вводится в виде инъекций всего-лишь раз в 25-30 дней. Это несомненное преимущество по сравнению с имеющимся сейчас препаратом, который необходимо вводить каждые 12 часов.

Авторы сообщений в Poodle Variety сожалеют, что, несмотря на усилия предпринятые ассоциацией ветеринаров, многие врачи до сих пор недостаточно знакомы с этой болезнью. И вместо того, чтобы поставить правильный диагноз, часто считают, что у собаки проблемы с почками, которые действительно имеются, но не являются основной (первичной) проблемой. Это всего лишь один из симптомов.

Важно прислушаться к следующему мнению американских исследователей - собаки пораженные болезнью Аддисона не должны использоваться в разведении по двум причинам:
первая - чтобы избежать дополнительного стресса и дополнительной нагрузки на больной организм;
вторая, и наиболее важная потому, что аддисонова болезнь оказалась наследуемой ("семейной").

Обзор составила Н.А.Масленникова
***** При подготовке обзора были использованы материалы, опубликованные в журналах "Pudel-Inter-National"(IV/93), "Poodle Variety"(1993-98гг). ежегодниках "Poodles. All About America`s Favorite Dogs. Vol.7"(1999) и "Dogs USA. Special International Edition"(1999), а также статьи по соответствующим темам из "Ветеринарной энциклопедии" и "Большой медицинской энциклопедии" (Москва, изд-во "Советская энциклопедия")*****
Последний раз редактировалось аничка_мишель 28 июн 2017, 10:57, всего редактировалось 1 раз.

аничка_мишель
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 22 июн 2017, 09:54
Контактная информация:
logo
Re: ГИПОтиреоз кошечка 12 мес

Сообщение: #22413 аничка_мишель
28 июн 2017, 10:34

Здравствуйте Наталья Юрьевна.

По гормону роста еще уточню. Я вообще на него внимания не обращала. Мне сказали, что тут ничего не поправить, да и в итоге по анализу он 30, а со слов эндокринолога то, что-то однозначно говорить можно было-бы если бы он был 20нг/мл.

По гипотиреозу. Мы уже приняли решение, что будем принимать заместительную. Пока начали с 2х недель эндонорма по 1/2 капсули 1р/2дня. 1.Подскажите пожалуйста с какой дозы тироксина Вы бы рекомендовали начать терапию.

По гипоадренокортицизму.
Если принять во внимание низкий уровень тироксина (опять же вопрос, является ли полученный низкий результат общего Т4 = гипотиреоз или это следствие Аддисона, или другой проблемы) + нормальные электролиты, то из того, что мне удалось вычитать, у нее вполне может быть вторичный Аддисон, при котором проблема с гипофизом, а не надпочечниками, и электролиты в норме.

Я себе вижу такие схемы:
1. первичный аддисон, проблема в надпочечниках. Гипофиз работает нормально= АКТГ гормон в крови есть/ надпочечники не работают = нет кортизола+проблема с минералкортикоидами.
2. вторичный аддисон, проблема в гипофизе. Гипофиз не работает = АКТ гормона в крови нет/ надпочечники работают, но кортизола все равно нет, с минералкортикоидами проблемы нет.

При пробе с АКТ гормоном:
1. первичный аддисон, симулируем гипофиз вводим АКТ гормон, но кортизола все равно нет, потому что надпочечник АКТГ не принимает, хоть гипофиз и синтезирует
2. вторичный аддисон, симулируем гипофиз вводим АКТ гормон, надпочечник работает, видит АКТ гормон и синтезирует кортизол до нормального уровня. В связи с этим собственно при вторичном Аддисоне смысла в данной пробе нет, насколько я поняла.

Но эндокринолог говорит, что у Розы вообще Аддисона нет (возможно я конечно неправильно поняла). И предлагает для успокоения моей совести замерить базальный уровень кортизола. 2.Насколько в данной ситуации адекватно измерение базального кортизола, может ли его низкий уровень напрямую свидетельствовать о наличии Аддисона. 3.Существуют ли другие схемы диагностики Аддисона когда проблема с гипофизом. Поймите меня правильно, надо значит надо, но уж очень мне не хочется без предварительного подтверждения садить дите на гормоны. 4. И не сделаем ли мы ей имуносупрессию такими препаратами?
Она уже сидела на преднизолоне месяц (от 3 до 0,75мг/кг, и именно на нем она за все время, что ее помню выглядела лучше всего. Была живенькая, толстючая, играла (за исключением первых дней на дозе 3-2,5мг/кг, был дикий жор и Розик чувствовала себя не очень).

По бакпосеву. Наверно кощунство тратить Ваше время на банальный бакпосев, но если не сложно выскажите свое мнение.
Бакпосев делала не цистоцентезом. Мы на днях сделали еще один, тоже не цистоцентезом. Посмотрите пж динамику, и 5.подскажите может ли подобная картина в теории, если бы анализ было сделано центезом, привести к повышению мочевины до 30 и креатинина до 400? Стоит ли искать проблему здесь и делать центез?
Май
Общ. моча. 17.05.17 Моча, сама пописала: Питома вага рефрактом 1,017, белок 3 мг/дл, кретин 2720 мкмоль/л, соотнош бел/кре 0,1
Общ. кровь.18.05.17 Лейкоциты 20,3тыс (н.5,5-10) (сегментоядерные абс 10,35х10в 9/л(н.2,5-12,5), сегментояд. относ.51%(н.40-45), палочкяд-0, еозинофили - норма, базофилы - 0, моноц - норм), Лимфоциты (абс - 8,93х10в9/л (н.1,5-7), относ - 44% (н.36-51), Общ белок 98,7 (н. 59-85). Через неделю 23.05 померяли то лейкоциты 14,9, остальное в норме и пропали моноциты).
Биохимия. 18.05.17 Креат 142,8 мкмоль/л (н.62-140), мочев. 10,88ммоль/л (н.3,5-12), К 3,2ммоль/л (н.3,9-5,3), фосфор 1-2,26ммоль/л (н. 1-2,26). Здесь у нас был стандарт для нее.
Бакпосев. 17.05 Klebsiella pneumoniae (кол-во не написали), Escherichia coli - 10^5 коЕ/мл.

Июнь
Биохимия 16.06 Креатинин 403,1 мкмоль(н.20-140), мочев. 28,95 (н.4-12). Была рвота и дарея после сдачи тироксина (много крови брали и животное сильно испугалось) в связи с чем обратились в клинику и получили эти почечные.
В клинике эндокринолога:
2 капельницы глюкоза+физ раствор по 50мл/с+60мл рингер подкожно и имеем:
Биохимия 18.06 Креат 301мкмоль/л (60-170), мочев. 20,4ммоль/л (4-11), глюк. 4,04 (3,5-6ммоль/л), К 5,9ммоль/л (3,7-5,8), Натрий 154 ммоль/л, фосфор 1,8ммоль/л (1-2,8), асат 84 ед/л (10-60), алат 52ед/л (10-74), общ. белок 6,31г/дл (6-8), альбумин 2,57 г/дл (2,5-4).
еще + 5 таких же капельниц и подкожных, и результата ноль
Биохимия 24.06 Креат 400мкмоль/л (60-170), мочев. 30,9ммоль/л (4-11), глюк. 5,04 (3,5-6ммоль/л), К 5,5ммоль/л (3,7-5,8), Натрий 153 ммоль/л, фосфор 1,1ммоль/л (1-2,8), асат 82 ед/л (10-60), алат 50ед/л (10-74), общ. белок 8,54г/дл (6-8), альбумин 4,22 г/дл (2,5-4).
Бакпосев 19.06.17 Escherichia coli - 10^3 КУО/мл, Klebsiella pneumoniae 10^4 КУО/мл, Enterococcus faecalis 10^4 КУО/мл. Бакпосев не цистоцентезный и делала конкретно этот человеческая лаборатория.


Вернуться в «Вопросы ветеринарному врачу-эндокринологу/нефрологу»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Алиса_ и 74 гостя

/* */